【摘要】 目的 基于磷脂酰肌醇 3激酶/苏氨酸激酶(PI3K/AKt)信号通路探究蓝莓花青素对糖尿病视网膜病变 模型大鼠氧化损伤的修复作用及机制分析。方法 选取 SD健康雄性大鼠 30只,随机挑选 10只为正常组,其余 20只 建立糖尿病视网膜病变模型并分为视网膜病变组和蓝莓花青素组,检测 3组大鼠进行视野灰度值、黄斑水肿厚度,酶 联免疫吸附法检测氧化应激[单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、总抗氧化能力(TAOC)、过氧化脂质(LPO)]、炎性反应 水平[白介素6(IL6)],血糖仪检测血糖浓度值,Westernblot法检测 PI3K/AKt通路蛋白相对表达量。结果 视网膜 病变组、蓝莓花青素组大鼠视网膜视野灰度值、黄斑水肿厚度均高于正常组,蓝莓花青素组大鼠视网膜视野灰度值、 黄斑水肿厚度均低于视网膜病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,其他 2组大鼠 TAOC、LPO、MCP 1、IL6、糖化血红蛋白(HbA1c)、血红蛋白(GHB)、餐后 2h血糖(PBG)水平较高,差异有统计学意义 (P<0.05);与 视网膜病变组比较,蓝莓花青素组 TAOC、LPO、MCP1、IL6、HbA1c、GHB、PBG水平较低,差异有统计学意义(P< 0.05)。与正常组比较,其他 2组大鼠 PI3K、AKt表达较高,差异有统计学意义 (P<0.05);与视网膜病变组比较,蓝 莓花青素组大鼠 PI3K、AKt表达较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 使用蓝莓花青素干预的糖尿病视网膜病 变大鼠视网膜视野灰度值、黄斑水肿厚度下降,视网膜氧化应激损伤、炎性反应减轻,PI3K/AKt信号通路蛋白受到有 效的调控,进而减轻视网膜组织损伤,起到保护视力的作用。
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